SAOS, un problema del que no hemos despertado

Delgado-Carmona JM¹, Enriquez-Mireles M¹, Esquivias-García MC¹, Rivera-Chávez MJ², Urzúa-González AR².

1. Estudiantes de la licenciatura en Médico Cirujano, 6to semestre, Departamento de Medicina y Nutrición, División de Ciencias de la Salud, Universidad de Guanajuato, México.
2. Coordinadores del Módulo de Medicina Interna de Fase 2, de la licenciatura en Médico Cirujano, Departamento de Medicina y Nutrición, División de Ciencias de la Salud, Universidad de Guanajuato, México.

Resumen: El síndrome de apnea obstructiva del sueño es un trastorno respiratorio que ocurre durante el sueño. Es catalogado como un problema de salud pública ya que se ven afectadas más de cien millones de personas en el mundo y cabe mencionar que dicho trastorno es infradiagnósticado. En el presente artículo se revisan aspectos generales de esta enfermedad, así como factores de riesgo, el mecanismo por el cual causa daño, características clínicas, diagnóstico, tratamiento y su prevención.

Palabras clave: Apnea obstructiva del sueño, polisomnografía, trastorno respiratorio, insuficiencia respiratoria.

Abstract: The obstructive sleep apnea syndrome is a respiratory disorder that happens during the sleep. It is catalogued as a problem of public health since more than hundred million people inthe world turn out to be affected and it is necessary to mention that the above mentioned disorder is underdiagnosed. In the present article will be cheked general aspects of this illness, as well as risk factors, the mechanism by which causes damage, clinical characteristics, diagnosis, treatment and prevention.

Key words: Obstructive sleep apnea, polysomnography, respiratory disorder, respiratory insufficiency.

Resumo: A síndrome da apneia obstrutiva do sono é uma doença respiratória que ocorre durante o sono. Está catalogado como um problema de saúde pública, já que mais de cem milhões de pessoas no mundo são afetadas e vale a pena mencionar que esta desordem é subdiagnosticada. Neste artigo, analisamos os aspectos gerais desta doença, bem como os fatores de risco, o mecanismo pelo qual causa danos, características clínicas, diagnóstico, tratamento e sua prevenção.

Palavras-chave: Apneia obstrutiva do sono, polissonografia, distúrbios respiratórios, insuficiência respiratória.

Introducción

El síndrome de apnea¹ obstructiva del sueño (SAOS) es un trastorno caracterizado por episodios repetitivos obstrucción total o parcial y colapso de la vía aérea superior (fig. 1), mientras el paciente duerme. Estos episodios conllevan a una oxigenación deficiente de la sangre y normalmente terminan en un breve despertar. Clínicamente se expresa por un exceso de sueño durante el día, ronquidos y está relacionado con la obesidad.

 

Se asocia a mayor riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares, deterioro cognitivo, mayor probabilidad de sufrir accidentes de tránsito, mala calidad de vida y mortalidad aumentada.

Epidemiología

El SAOS es la tercera enfermedad respiratoria más frecuente, seguida de asma y EPOC² y es la alteración más frecuente que ocurre durante el sueño y también la principal causa de disminución de oxigeno crónica en la sangre. Representa un problema de salud pública ya que afecta aproximadamente del 2 al 4% de las mujeres, y del 4 al 6% de los hombres en la población adulta de edad media. Afectando así a más de cien millones de personas en el mundo. Hay evidencia de que la aparición del SAOS aumenta con la edad y también de que el riesgo de desarrollarlo está relacionado con la obesidad y el género masculino. En mujeres es más común que se presente en la edad post menopaúsica.

El 35% de estos pacientes desarrolla hipertensión arterial sistémica, además, tienen el doble de probabilidad de presentar hipertensión pulmonar y cuatro veces más de presentar enfermedad vascular cerebral (EVC) que el resto de la población, también la tasa de accidentes de tránsito aumenta siete veces.

Desarrollo de la enfermedad

La obstrucción de la vía aérea ocurre a nivel de la faringe, debido a un desbalance entre fuerzas que la mantienen abierta y aquellas que favorecen su colapso.

El principal factor involucrado en el colapso de la faringe, es la predisposición anatómica para el cierre de la vía aérea. La faringe no es una estructura rígida, su apertura está regulada por músculos que interactúan entre sí. Una disminución de esta apertura pude deberse a alteraciones en los huesos o músculos que conforman dicha estructura. Otro factor que interviene en esta alteración, es el control neurológico durante el sueño, ya que el inicio del sueño se acompaña de una disminución del tono de los músculos dilatadores, lo que produce un desequilibrio entre la fuerza que generan estos y el peso que debe soportar la faringe, produciendo así el colapso.

La manera en que el SAOS produce daño al organismo depende de los siguientes mecanismos:

1. El primer mecanismo involucra eventos de apnea, donde la suspensión de la respiración de manera pasajera es debido al colapso de la faringe (fig. 2), en consecuencia hay disminución de la cantidad de oxigeno arterial, lo cual revierte posteriormente al restablecerse la respiración. Este proceso se repite toda la noche y cuando disminuye el oxígeno arterial, se liberan sustancias que favorecen la inflamación y a la larga, son responsables de parte del daño.
2. Otro mecanismo es que cuando al inspirar contra la faringe ocluida, disminuye la presión intratorácica, lo que ocasiona un aumento en la capacidad del corazón de bombear sangre para tratar de compensar este acontecimiento. Esto a la larga va a traer como consecuencia alteraciones en la función de bombeo sanguíneo del corazón.
3. El último mecanismo está constituido por los acontecimientos que ocurren después de un evento oclusivo respiratorio al momento de dormir, llamados microdespertares o alertamientos, cuyo objetivo es restablecer el flujo aéreo. Esto produce una fragmentación del sueño, por lo que los pacientes con SAOS presentan somnolencia excesiva diurna2.^

Cuadro clínico

Podemos clasificar los síntomas principales en dos grupos: los síntomas diurnos y los síntomas nocturnos (ver tabla 1).

 

 

La somnolencia excesiva diurna es evaluada por la escala de Epworth (fig. 3), que evalúa la probabilidad de quedarse dormido o cabecear ante ocho situaciones distintas de la vida cotidiana:

 

Diagnóstico

Se basa principalmente en los signos y síntomas presentados durante el sueño del paciente. También suele ser requerido un estudio, conocido como, polisomnografía.

Esta consiste en el registro de la actividad cerebral, de la respiración, del ritmo cardiaco, de la actividad muscular y de los niveles de oxígeno en la sangre mientras se duerme. Es el estudio de elección para el diagnóstico de la apnea obstructiva del sueño. Criterios diagnósticos del SAOS. (ver tabla 2)

 

 

 

Criterios de severidad: Los criterios de severidad del SAOS son una combinación de la severidad de la somnolencia diurna y el valor del índice de apnea-hipopnea (IAH). La escala de somnolencia de Epworth (ESS) es la más comúnmente utilizada, mientras que el IAH se maneja con tres rangos según el número de eventos en una hora. (Ver tabla 3)

Tratamiento

Medidas generales

El control de peso es la medida general más importante que debe aplicarse en todos los pacientes, puesto que es uno de los factores que más predispone a esta enfermedad. Una disminución del 10% del IMC (Índice de Masa Corporal) puede reducir el IAH en 20%. Evitar el consumo de tabaco, alcohol y sedantes es una medida que debe implementarse en todos los pacientes con SAOS.

La posición al dormir también es importante, el paciente debe evitar dormir acostado boca arriba pues esta posición favorece a que la vía aérea colapse.

Dispositivos mecánicos

• CPAP: El CPAP es un dispositivo que utiliza una máquina para bombear aire bajo presión dentro de las vías respiratorias, esto ayuda a mantener la tráquea abierta durante el sueño. El aire forzado que se administra por medio de CPAP previene los episodios de colapso de las vías respiratorias. Éste solo se indica para las personas que tienen un SAOS moderado a severo o en pacientes con SAOS leve y que además presenten sueño excesivo durante el día, hipertensión arterial y enfermedad cardiovascular.
• Dispositivos de ampliación bucal: Son dispositivos que actúan desplazando la lengua y/o la mandíbula hacia adelante permitiendo que se amplíe el espacio de la vía aérea superior. Estos se usan principalmente en pacientes con un SAOS leve o en pacientes con SAOS leve que no toleran o no responden al uso de CPAP.

Cirugía

La cirugía va encaminada a ampliar el espacio en la faringe en pacientes con anormalidades estructurales. Pero desafortunadamente aún no hay la evidencia suficiente que avale que éste método de tratamiento dé mejores resultados que los obtenidos con CPAP. Por lo tanto, los candidatos a cirugía deben ser evaluados paciente a paciente por médicos especialistas.

Conclusión

Uno de los objetivos es que esta entidad sea diagnosticada de manera oportuna para evitar las complicaciones que pudiera ocasionar. El SAOS es un problema que debe abordarse multidisciplinariamente, por los aspectos psicológicos, sociales y económicos que llevan a padecer esta enfermedad. Es muy importante que la sociedad conozca este síndrome ya que es sumamente común, y el hecho de que se ignore retrasa su detección, y aumenta el riesgo de padecer alguna complicación.

1EPOC: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

2La somnolencia excesiva diurna, la mayoría de las veces hace que los pacientes tengan disminución en su rendimiento laboral y puede traer problemas graves, al grado de llegar a tener accidentes automovilísticos.

Bibliografía

Alduenda, J. L. C., del Bosque, F. M. A., Zúñiga, M. R., Maldonado, A. C., García, J. C. V., & Torre-Bouscoulet, L. (2010). Síndrome de apnea obstructiva del sueño en población adulta. Neumol Cir Torax, 69(2), 103-115.

Jorquera, J. (2007). Síndrome de apnea obstructiva del sueño. Boletín Escuela de Medicina UC, 32, 83-9.

Contreras, S. (2009). Síndrome de apnea obstructiva del sueño: diagnóstico y tratamiento. Rev. Méd. Clín. Condes, 20(4), 458-469.

Martinez-Ceron, E., Navarro, I. F., & Lahera, J. F. (2010). Síndrome de apneas hipopneas del sueño. Medicine-Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, 10(63), 4345-4353.

Lloberes, P., Durán-Cantolla, J., Martínez-García, M. Á., Marín, J. M., Ferrer, A., Corral, J., ... & Terán-Santos, J. (2011). Diagnóstico y tratamiento del síndrome de apneas-hipopneas del sueño. Archivos de Bronconeumología, 47(3), 143-156.

Morales, D. V., Hernández, G. G., García, N. M., & Mozo, B. C. (2001). Síndrome de apnea obstructiva del sueño. Fisiopatología y diagnóstico. Revista Cubana de Ortodontia, 16(2), 69-75.

A cup a day keeps Alzheimer's away

“No se te olvide tomar tu taza de café”

A cup a day keeps Alzheimer's away

Uma xícara por dia mantém o Alzheimer longe

Pérez-Contreras JL¹, Vivas-Lugo AG¹, Rivera-Chávez MJ², Urzúa-González AR².

1. Estudiantes de la licenciatura en Médico Cirujano, Departamento de Medicina y Nutrición, División de Ciencias de la Salud, Universidad de Guanajuato, México.

2. Coordinadores del Módulo de Medicina Interna de Fase 2, de la licenciatura en Médico Cirujano, Departamento de Medicina y Nutrición, División de Ciencias de la Salud, Universidad de Guanajuato, México

Resumen

Las enfermedades degenerativas del Sistema Nervioso Central son causadas por muerte de las neuronas, en las cuales encontramos la intervención de varios factores de riesgo. Se estima que en la actualidad 24 millones de personas padecen este grupo de enfermedades. Dentro de estos padecimientos se encuentran las demencias, de las cuales la que se abordará será la enfermedad de Alzheimer, una demencia degenerativa primaria que se presenta después de los 60 años. Los problemas que se presentan en la enfermedad son por deficiencia en los neurotransmisores cerebrales, depósito de β-amiloide y proteína Tau, cabe mencionar la existencia de un factor genético que contribuye a su desarrollo.

El principal componente del café es la cafeína, una sustancia psicoactiva de mayor consumo en el mundo. El café contiene moléculas que ayudan a disminuir la fatiga, aumentan el estado de alerta y mejoran el estado de ánimo; su consumo se ha asociado a limitar y/o prevenir la progresión de trastornos crónicos como diabetes, ciertos tipos de cáncer y las enfermedades neurodegenerativas. La cafeína actúa en receptores de adenosina presentes en el cerebro que ayudan en la prevención de la degeneración nerviosa o a su empeoramiento. Se observan mejores efectos de la cafeína cuando hay un daño existente.

Palabras clave: Café, cafeína, enfermedad de Alzheimer, memoria, receptores de adenosina.

Abstract

The degenerative diseases of the Central Nervous System are caused by death of the neurons, in which we find the intervention of several risk factors. It is estimated that currently 24 million people suffer from this group of diseases. Within these conditions are dementias, of which which will be addressed will be Alzheimer's disease, a primary degenerative dementia that occurs after age 60. The problems that arise in the disease are due to deficiency in brain neurotransmitters, deposition of β-amyloid and Tau protein, it is worth mentioning the existence of a genetic factor that contributes to its development.

The main component of coffee is caffeine, a psychoactive substance with the highest consumption in the world. Coffee contains molecules that help reduce fatigue, increase alertness and improve mood; its use has been associated with limiting and / or preventing the progression of chronic disorders such as diabetes, certain types of cancer and neurodegenerative diseases. Caffeine acts on adenosine receptors present in the brain that help in the prevention of nerve degeneration or its worsening. Better effects of caffeine are observed when there is existing damage.

Key words: Coffee, caffeine, Alzheimer's disease, memory, adenosine receptors.

Resumo

As doenças degenerativas do Sistema Nervoso Central são causadas pela morte dos neurônios, nos quais encontramos a intervenção de vários fatores de risco. Estima-se que atualmente 24 milhões de pessoas sofrem com esse grupo de doenças. Nessas condições, as demências, das quais serão abordadas, serão a doença de Alzheimer, uma demência degenerativa primária que ocorre após os 60 anos de idade. Os problemas que surgem na doença são devidos a deficiência em neurotransmissores cerebrais, deposição de proteína β-amilóide e Tau, vale a pena mencionar a existência de um fator genético que contribua para o seu desenvolvimento.

O principal componente do café é a cafeína, uma substância psicoativa com maior consumo no mundo. O café contém moléculas que ajudam a reduzir a fadiga, aumentar o estado de alerta e melhorar o humor; seu uso tem sido associado à limitação e / ou à prevenção da progressão de transtornos crônicos como diabetes, certos tipos de câncer e doenças neurodegenerativas. A cafeína atua nos receptores de adenosina presentes no cérebro que ajudam na prevenção da degeneração nervosa ou em sua piora. Melhores efeitos da cafeína são observados quando há danos existentes.

Palavras-chave: café, cafeína, doença de Alzheimer, memória, receptores de adenosina.

Desarrollo

Las enfermedades degenerativas del Sistema Nervioso se caracterizan por una muerte de las neuronas de forma continua, comienzo insidioso y evolución prolongada. Dentro de ellas se ha visto una relación de factores hereditarios, daño de algún grupo neuronal o regiones del cerebro y ausencia de un tratamiento eficaz. Se estima que 24 millones de personas padecen estas enfermedades y para el 2050 su prevalencia aumentará 4 veces.

El grupo de padecimientos que se abordará será las demencias, una en especial: La Enfermedad de Alzheimer, que es una demencia degenerativa primaria de origen desconocido, inicio gradual y progresión lenta, que generalmente se presenta después de los 60 años. Uno de sus primeros síntomas es la pérdida de memoria, al cual se le añaden problemas en los movimientos del cuerpo, del lenguaje, de la sensibilidad, desorientación e incapacidad para el razonamiento. Los problemas que se presentan en la enfermedad se deben a una deficiencia en  los neurotransmisores cerebrales (moléculas que permiten la transmisión de información entre neuronas u otra célula) debida a una destrucción de algunas zonas de la corteza cerebral, además de depósito de β-amiloide (produce inflamación en las neuronas)

  y proteína Tau (estabiliza a la neurona en su forma).

Dentro de los factores de riesgo de la enfermedad encontramos la exposición a pesticidas y metales como el aluminio, la hipertensión arterial en edad media, los niveles de colesterol elevados, tabaquismo, diabetes mellitus tipo 2, infartos hemorrágicos cerebrovasculares, desnutrición, obesidad, y trauma craneoencefálico grave. También se ha asociado con depresión, pero en ocasiones esta última aparece cuando la persona ya presenta síntomas de la enfermedad de Alzheimer.

Cabe mencionar que existe un factor genético dentro de la enfermedad el cual se ha establecido en el alelo APOE-ε4, localizado en el cromosoma 19. Este alelo codifica aun proteína transportadora de lípidos (APOE); se ha observado que su expresión en una mayor cantidad de copias se asocia a bajo funcionamiento cognitivo en particular con la memoria dominante, defecto cognitivo leve y su evolución a demencia.

El principal componente del café es la cafeína, una sustancia psicoactiva que es la más consumida en el mundo. El café contiene una variedad de moléculas con actividad biológica que disminuyen la fatiga, aumentan el estado de alerta y mejoran el humor y sensaciones subjetivas (bienestar confianza, vigilancia, eficiencia y concentración). Su consumo se ha asociado a limitar y/o prevenir la progresión de trastornos crónicos como diabetes, ciertos tipos de cáncer y las enfermedades neurodegenerativas, encontrando aquí la enfermedad de Alzheimer, en la cual se han realizado pruebas para ver como el consumo de cafeína afecta la cognición; mientras algunos estudios apoyan la idea de que su consumo agudo aumenta el rendimiento memorístico de las personas otros han optado por decir que no existe ningún efecto sobre la memoria, esto ha sido un punto de controversia. Cabe señalar que para que exista una respuesta biológica por parte de la cafeína se debe de establecer una dosis, la cual se debe de consumir por tiempo prolongado. Además se ha observado que el efecto cafeína-memoria está afectado por el ritmo cardíaco, edad, sexo y personalidad de la persona.

La cafeína actúa como antagonista de los receptores de adenosina A1 y A2A, libera calcio de almacenes intracelulares e inhibe a las fosfodiesterasas (enzimas que actúan a nivel de los ácidos nucleicos).  Los receptores de adenosina se encuentran de manera abundante en el cerebro, especialmente en las neuronas. En los receptores A2A actúa previniendo el impacto nocivo de la degeneración nerviosa sobre las capacidades cognitivas por medio de la plasticidad sináptica (propiedad de las neuronas que les permite comunicarse entre ellas), regulación de la apoptosis neuronal, metabolismo cerebral, permeabilidad de la barrera hematoencefálica, crecimiento de nuevas neuronas, neuroinflamación; en cambio los receptores A1 tienen un papel en el control del empeoramiento de los trastornos neurológicos durante su evolución.

La cafeína produce más efectos benéficos sobre la memoria cuando existe una alteración previa (capacidades disminuidas) que cuando el impacto es más discreto, además de un efecto para prevenir las consecuencias del estrés sobre la memoria. Todo indica que la cafeína es un normalizador cognitivo que ayuda a la restauración de capacidades cognitivas perdidas o disminuidas, y que actúa de forma similar en el estado de ánimo.

El primer reporte que se tiene sobre el uso benéfico del café sobre la enfermedad de Alzheimer fue en un estudio portugués, el cual concluyó que el riesgo de la enfermedad disminuía alrededor de 31% en la población de 65 años en adelante.

Conclusión

En la actualidad se están realizando estudios para la relación cafeína-memoria y apoyar la existencia de una mejora significativa en las capacidades cerebrales o ayudar a disminuir su evolución.

Bibliografía

1.    Maia, L., & De Mendonça, A. (2002). Does caffeine intake protect from Alzheimer's disease?. European Journal of Neurology, 9(4), 377-382.

2.    Reitz, C., & Mayeux, R. (2014). Alzheimer disease: epidemiology, diagnostic criteria, risk factors and biomarkers. Biochemical pharmacology, 88(4), 640-651.

3.    Cunha, R. A. (2008). Cafeína, receptores de adenosina, memoria y enfermedad de Alzheimer. Medicina clínica, 131(20), 790-795.

4.    Dall'lgna, O. P., Porciúncula, L. O., Souza, D. O., Cunha, R. A., & Lara, D. R. (2003). Neuroprotection by caffeine and adenosine A2A receptor blockade of β‐amyloid neurotoxicity. British journal of pharmacology, 138(7), 1207-1209.

5.    Campdelacreu, J. (2014). Enfermedad de Parkinson y enfermedad de Alzheimer: factores de riesgo ambientales. Neurología, 29(9), 541-549.

Libre de gluten: ¿Moda o Necesidad?

Libre de gluten: ¿Moda o Necesidad?

Ismael Alejandro Montelongo Hernández, Arturo Muñoz Cornejo, Manuel José Rivera Chávez, Agustín Ramiro Urzúa  González

Abstract

El gluten es un derivado del procesamiento del trigo que está presente en una gran cantidad de alimentos. En personas susceptibles al gluten puede producir una alteración en la mucosa intestinal denominada enfermedad celíaca, la cual produce una malabsorción de nutrientes necesarios para el cuerpo. La dieta libre de gluten revierte este proceso y mejora el funcionamiento intestinal en este grupo de personas. La publicidad e influencia social creada por grupos de celebridades ha aumentado el consumo entre la población saludable, por promocionarla como una dieta adelgazante o más saludable, siendo que en realidad sólo resulta más caro y sin algún beneficio comprobado en una población sana.

Abstract

Gluten is a derivative of wheat processing that is present in a large amount of food. In people susceptible to gluten can produce an alteration in the intestinal mucosa called celiac disease, which produces a malabsorption of nutrients necessary for the body. The gluten-free diet reverses this process and improves intestinal functioning in this group of people. The publicity and social influence created by groups of celebrities has increased consumption among the healthy population, to promote it as a slimming or healthier diet, being that in reality it is only more expensive and without any proven benefit in a healthy population.

Resumo

O glúten é um derivado do processamento do trigo que está presente em uma grande quantidade de alimento.Em pessoas suscetíveis ao glúten pode produzir uma alteração na mucosa intestinal chamada doença celíaca, o que produz uma má absorção de nutrientes necessários para o corpo. A dieta sem glúten inverte esse processo e melhora o funcionamento intestinal neste grupo de pessoas. A publicidade e a influência social criadas por grupos de celebridades aumentaram o consumo entre a população saudável, para promovê-lo como uma dieta emagrecida ou saudável, sendo que, na realidade, é apenas mais caro e sem benefício comprovado em uma população saudável.

Gluten      Enfermedad Celíaca      Trigo

Gluten      Celiac Disease      Wheat

Glúten    Doença celíaca       Trigo

Introducción

La dieta libre de gluten ha adquirido gran popularidad a lo largo de los años debido a la influencia de la publicidad creada por compañías alimenticias y algunas celebridades,  basados en la creencia no fundamentada de que consumir este tipo de alimentos puede ser benéfico para su salud, atribuyéndoles propiedades adelgazantes o considerándolos alimentos más “naturales”. Nada puede alejarse más de la realidad, pues no existe evidencia científica de que dichos alimentos tengan un efecto positivo en una población sana.

El objetivo de este artículo es informar a los lectores el origen del gluten, la razón de su restricción y aclarar los mitos que existen acerca de su consumo.

¿Qué es el gluten?

El gluten es un grupo de proteínas que proviene del procesamiento del trigo utilizado para hacer la harina con la que se cocinan gran variedad de productos. El gluten le confiere una mayor capacidad para absorber agua, elasticidad y la vuelve más fácil de mezclar. Dentro de éste grupo de proteínas existe un conjunto principal conocido como gliadinas.  (Wieser, 2007)

Las gliadinas son la verdadera razón por la cual se restringe el consumo de gluten, ya que existen personas susceptibles en las que estas proteínas despiertan una respuesta inmunológica (las defensas de nuestro cuerpo ante organismos o sustancias dañinas) que produce inflamación intestinal.

¿Qué es la enfermedad celíaca?

Es una enfermedad gastrointestinal de origen multifactorial causada por el consumo de alimentos que contienen gluten en una persona susceptible. Se cree que esta predisposición está dada por alteraciones genéticas o adquiridas como infecciones gastrointestinales repetitivas. (Gujral, 2012)

En una persona normal, el gluten normalmente es digerido y posteriormente absorbido en el intestino delgado para ser transportado a través de la sangre hacia el hígado, donde las proteínas son utilizadas para producir componentes necesarios para el buen funcionamiento de nuestro cuerpo. En una persona con enfermedad celíaca, el gluten no es procesado y en su lugar es detectado por el sistema inmunológico, el cual, produce inflamación a nivel del intestino delgado modificando su estructura normal. Estas modificaciones condicionan el “aplanamiento” del intestino que normalmente se encuentra plegado, disminuyendo su capacidad de absorción y generando  la enfermedad.

En un estudio realizado por el Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán en la ciudad de México, se realizaron pruebas de detección de ésta enfermedad a donadores de sangre mexicanos. De los 1,009 donadores, 27 de ellos presentaron intolerancia al gluten, por lo que se cree que la enfermedad celíaca pueda ser un padecimiento común en la población mexicana que pasa desapercibido.  (Cobos-Quevedo, 2017)

Entre los síntomas clásicos  destacan:  la aparición de diarrea crónica, que asemeja a un “caldo de pollo” por su alto contenido en grasa, la pérdida de peso y en casos graves, desnutrición. Además se han definido otros síntomas como: artralgias (dolor articular), anemia y osteoporosis (huesos frágiles por falta de calcio), todos causados por la mala absorción intestinal de los nutrientes necesarios.

Evidentemente el tratamiento consiste en evitar consumir los alimentos que contienen gluten, esto revierte los cambios intestinales en unas cuantas semanas. Sin embargo, el seguimiento de dietas libres de gluten en países en vías de desarrollo es complicado, debido a la dificultad para encontrar alimentos libres de gluten y el elevado costo de estos. Además, esta restricción, genera un sentimiento de segregación en los pacientes, lo cual afecta su calidad de vida.  (Gujral, 2012)

¿Dieta libre de gluten?

Un alimento libre de gluten, podría compararse con el café descafeinado. No es que no contenga ni un sólo rastro de gluten en su composición, sino que, éste se encuentra sólo en una menor cantidad, suficiente para disminuir el efecto dañino sobre la mucosa intestinal susceptible y no alterar las propiedades de la harina.

En los últimos años se le han atribuido beneficios poco fundamentados a las dietas libres de gluten en la población general, debido a la extrema popularidad que existe entre las celebridades, que anuncian a estos alimentos como una dieta saludable, de lo cual la industria alimenticia se ha aprovechado para posicionar favorablemente a los alimentos libres de gluten en el mercado, beneficiándose económicamente al tratarse de un alimento “premium”.

Un estudio realizado en Reino Unido comparó los precios y beneficios nutricionales de alimentos libres de gluten y alimentos normales, demostrando que no sólo los primeros son 159% más caros (Staudacher & Gibson, 2015), sino que contienen mayor cantidad de azúcar, grasas y sal, lo cual pone en tela de juicio el mito de ser alimentos más saludables.  (Fry, Madden & Fallaize, 2017)

Estudios señalan que la disminución de peso en las personas con enfermedad celíaca sin síntomas, se debe a que en su dieta normal consumen menos derivados del trigo; como pan  o galletas y no por consumir  alimentos libres de gluten,  así el aporte calórico es menor, creando un espejismo de los resultados obtenidos por éste tipo de dietas, haciéndolas aparentar ser más sanas. (Staudacher & Gibson, 2015)

Si bien, en una persona sana esta dieta no aporta algún beneficio, se están investigando otros efectos positivos  como la regeneración de células del páncreas productoras de insulina en ratones, lo cual puede ser en el futuro una opción en el tratamiento de pacientes con diabetes. (Haupt-Jorgensen, Buschard, Hansen, Josefsen & Antvorskov, 2016)

 Conclusión

Consumir alimentos libres de gluten sin padecer enfermedad celíaca no aporta beneficio alguno en el cuidado de la salud, se debe ser consciente de que consumir alimentos libres de gluten representa un mayor gasto, por lo que se debe de valorar realmente si el beneficio que se obtiene de esta restricción es equiparable con el precio que se paga.

Sin duda la influencia de los medios, la industria alimentaria y la desinformación del público contribuyen a que el consumo de éstos productos por la población sana este basado en creencias de las que aún no se tiene evidencia contundente.

Les compartimos el link a un podcast en IVOOX https://mx.ivoox.com/es/22570102

 Bibliografía

1.- Wieser, H. (2007). Chemistry of gluten proteins. Food Microbiology, 24(2), 115-119. doi:10.1016/j.fm.2006.07.004

2.- Cobos-Quevedo, O., Hernández, G., & Remes-Troche, J. (2017). Trastornos relacionados con el gluten: panorama actual. Med Int Mex, 33(4), 487-502. Recuperado a partir de http://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2017/mim174g.pdf

3.- Gujral, N. (2012). Celiac disease: Prevalence, diagnosis, pathogenesis and treatment. World Journal Of Gastroenterology, 18(42), 6036. doi:10.3748/wjg.v18.i42.6036

4.- Fry, L., Madden, A., & Fallaize, R. (2017). An investigation into the nutritional composition and cost of gluten-free versus regular food products in the UK. Journal Of Human Nutrition And Dietetics. doi:10.1111/jhn.12502

5.- Haupt-Jorgensen, M., Buschard, K., Hansen, A., Josefsen, K., & Antvorskov, J. (2016). Gluten-free diet increases beta-cell volume and improves glucose tolerance in an animal model of type 2 diabetes. Diabetes/Metabolism Research And Reviews, 32(7), 675-684. doi:10.1002/dmrr.2802

6.- Staudacher, H., & Gibson, P. (2015). How healthy is a gluten-free diet?. British Journal Of Nutrition, 114(10), 1539-1541. doi:10.1017/s000711451500330x

Muerte Súbita Cardiaca, ¿La podemos prevenir?

Vázquez-Mendoza MA¹, Vázquez-Sánchez VA¹, Preciado-Anaya A², Rivera-Chávez MJ³, Urzúa-González AR³.

1. Estudiantes de la licenciatura en Médico Cirujano, 7mo semestre, Departamento de Medicina y Nutrición, División de Ciencias de la Salud, Universidad de Guanajuato, México.
2. Cardiología nuclear, laboratorio de imagen Cardimax, León Guanajuato
3. Coordinadores del Módulo de Medicina Interna de Fase 2, de la licenciatura en Médico Cirujano, Departamento de Medicina y Nutrición, División de Ciencias de la Salud, Universidad de Guanajuato, México.

Resumen: La Muerte Súbita Cardiaca (MSC) se define como la muerte provocada por un evento fatal no traumático en personas aparentemente sanas. Las principales enfermedades que predisponen a MSC en el mundo son las patologías estructurales del corazón, de las cuales una de las más importantes es la miocardiopatía hipertrófica (MHC), una enfermedad del músculo cardiaco, donde existe un aumento del tamaño de las células sin haber una causa aparente.

Debido a que gran parte de las muertes por MHC ocurren en pacientes con síntomas leves o sin síntomas, es importante conocer su presentación clínica y sobre todo su prevención

Palabras clave: Muerte súbita cardiaca. Miocardiopatía hipertrófica. Prevención.

Abstract: Sudden Cardiac Death (MSC) is defined as death caused by a non-traumatic fatal event in apparently healthy people. The main diseases that predispose to MSC in the world are the structural pathologies of the heart, of which one of the most important is hypertrophic cardiomyopathy (MHC), a disease or heart muscle, where there is an increase in the size of cells without having an apparent cause

Because most MHC deaths occur in patients with mild symptoms or without symptoms, it is important to know their clinical presentation and especially their prevention

Key words: Sudden cardiac death. Hypertrophic cardiomyopathy. Prevention.

Resumo: A morte cardíaca repentina (MSC) é definida como a morte causada por um evento fatal não traumático em pessoas aparentemente saudáveis. As principais doenças que predispõem ao MSC no mundo são as patologias estruturais do coração, das quais uma das mais importantes é a cardiomiopatia hipertrófica (MHC), uma doença ou músculo cardíaco, onde há um aumento no tamanho das células sem ter uma causa aparente. Como a maioria das mortes por MHC ocorre em pacientes com sintomas leves ou sem sintomas, é importante conhecer sua apresentação clínica e, especialmente, sua prevenção

Palavras-chave: Morte cardíaca repentina. Cardiomiopatia hipertrófica. Prevenção.

INTRODUCCIÓN:

Últimamente, se han reportado numerosos casos de decesos súbitos por enfermedades cardiacas en jóvenes (15 a 35 años), y paradójicamente en atletas.

La Muerte Súbita Cardiaca (MSC) se define como la muerte provocada por un evento fatal no traumático en personas aparentemente sanas. Por otra parte, la MSC representa la causa número uno de muerte en atletas durante su práctica física.

Las principales enfermedades que predisponen a MSC en el mundo son las patologías estructurales del corazón, con ciertas excepciones, entre ellas Italia, cuyo padecimiento prevalente actualmente es la displasia arritmogénica del ventrículo derecho que es una enfermedad que afecta al músculo del ventrículo derecho del corazón.

Entre estas afecciones estructurales, una de las más importantes es la miocardiopatía hipertrófica (MHC). Es una enfermedad del miocardio o músculo cardiaco, de base genética donde existe un aumento del tamaño de las células sin haber una causa aparente como lo puede ser la hipertensión arterial o estrechamiento de la válvula aórtica. Esta alteración puede presentarse en las diferentes partes del corazón primordialmente en el septum, aunque también afecta el ápex (la punta del corazón), área ventricular o paredes cardiacas. (Fig. 1)

Este artículo se centra en esta última miocardiopatía, ya que, a pesar de ser la enfermedad cardiaca más heredada de familia en familia, es frecuentemente subdiagnosticada. Gran parte de las muertes por MHC ocurren en pacientes con síntomas leves o sin ningún síntoma; por lo que el diagnóstico se realiza lamentablemente, al momento de la autopsia. De ahí radica la importancia de su conocimiento, presentación clínica y sobre todo su prevención.

DESARROLLO

1. Trascendencia epidemiológica

Una considerable serie de estudios ha establecido que la MCH afecta a 1 por cada 500 personas en el mundo. Además, se ha comprobado su incidencia en más de 50 países distintos, incluyendo los más poblados como China e India.

A pesar de esto, los diagnósticos en la práctica clínica no corresponden con el número de casos esperados, muy probablemente porque un gran número de pacientes no presenta sintomatología importante en el transcurso de su vida.

La MHC tiene una mortalidad anual del 1.5% al 2%, de las cuales la mitad corresponden a MSC. Por lo que se ha comprobado que esta enfermedad es la causa más común de MSC en jóvenes atletas y posiblemente en adultos jóvenes en general.

El evento más común del que mueren repentinamente los enfermos de MCH es la fibrilación ventricular (FV), una arritmia mortal del ventrículo izquierdo.

2. ¿Por qué se da esta enfermedad?

Como ya se mencionó la causa de este padecimiento tiene base en la genética, es producida por una mutación en 1 de 13 o más genes, que regulan la producción de las proteínas musculares específicas del corazón. Las alteraciones más frecuentemente encontradas se enlistan en la Tabla 1.

 

La afección de estos genes produce distintos grados de disfunción del músculo cardiaco. Como consecuencia, se estimula otro grupo de genes que condicionan un aumento de la replicación celular. El objetivo de estos es compensar funcionalmente las fibras musculares de proteínas anormales. Esta replicación celular es la que da lugar a la hipertrofia de las diferentes partes del miocardio. Por otra parte, últimamente se han estudiado mutaciones específicas relacionadas con la severidad y pronóstico de la enfermedad.

Otro factor importante, es que la enfermedad tiene una herencia autosómica dominante, es decir que, si el padre o la madre tienen el gen enfermo para la enfermedad, la mitad de los hijos la presentarán. (Fig.2)

Sin embargo, existe un grupo poblacional que, a pesar de tener las mutaciones, no cumple con criterios diagnósticos, por lo que su presencia no determina la expresión de la enfermedad.

3. ¿Todas las enfermedades son iguales?

Anteriormente se hizo referencia a las áreas del corazón que puede estar afectadas por esta patología, a continuación, se mencionan cada una de ellas según el reporte de Resonancia Magnética Cardiovascular diagnóstica por Nourediln et al., haciendo énfasis en el subtipo más común.

MHC Septal Asimétrica

Es la forma más frecuente de la enfermedad y representa 2/3 de los casos, es cuando el septum es más grueso que las otras paredes del ventrículo izquierdo. Puede ser obstructiva (Fig. 3B) o no obstructiva (Fig. 3C), esto depende de la severidad y localización de la hipertrofia.

                                                    

La variante obstructiva se asocia a mayor mortalidad y ésta representa el 25% de los casos. En la primera imagen (Fig. 3B) se observa cómo la parte superior engrosada del septum obstruye el flujo sanguíneo a la aorta, al coaptar con un segmento de la válvula auriculoventricular izquierda. Esto se explica por la atracción de la válvula al orificio aórtico por el flujo aumentado (por un fenómeno de succión), y el crecimiento del septum que disminuye esta misma área de salida.

Esta alteración está relacionada a síncope, arritmias y muerte súbita; también se relaciona a falla cardiaca e isquemia miocárdica.

Otras formas de la enfermedad

Cuando el engrosamiento se presenta en la punta del corazón o en el segmento apical se denomina MHC apical (Fig.3C) Es el subtipo más frecuente en la población japonesa, y representa el 2% en la occidental. Por otra parte, la MHC ventricular ligera, se refiere a un aumento en el grosor de las paredes del ventrículo izquierdo sin ser simétrica (Fig. 3D). Cuando el engrosamiento es simétrico se le llama MHC simétrica, sin embargo, estas formas de la enfermedad son poco frecuentes y no suelen afectar la vida de quienes las padecen.

VI. ¿Cuáles son los síntomas? ¿Cómo saber si yo alguien más tiene?

Si usted o alguien que conoce presenta:

• Dificultad para respirar para realizar las actividades.
• Dolor en el pecho, durante el reposo o a los esfuerzos.
• Desmayos inexplicables.
• Cambios en la presión arterial al cambiar de postura
• Tiene nuevos síntomas al realizar ejercicio físico intenso

…………………………………………………Valorado por un médico

• Un electrocardiograma anormal con patrones de MHC.
• Arritmias en sujetos jóvenes.
• Taquicardia ventricular
• Obstrucción dinámica en el TSVI (subvalvular)
• Insuficiencia de la válvula auriculoventricular izquierda diagnosticada sin otra enfermedad causante.
• Si tiene un familiar con MHC diagnosticada.

…podría padecer miocardiopatía hipertrófica

Dado que es una cardiopatía genética muy común, es muy importante sospecharla. Cuando el diagnostico esté confirmado, se deben valorar a todos los familiares en primer grado.

La propensión para sufrir MCS parece ser genética, sin embargo, existen factores de riesgo ambientales que deben ser evaluados, entre ellos se encuentran: el ejercicio físico intenso o de tipo isovolumétrico repetido (como el que realizan en el gimnasio), y la deshidratación.

Seguimiento y tratamiento

Si alguien en la familia tiene MHC

Todos los familiares de primer grado como padres y hermanos deberían someterse a exámenes periódicos con ecocardiografía cada cinco años, también se recomienda una evaluación que incluye monitoreo Holter de 48 horas y pruebas de ejercicio.

Ya que la hipertrofia puede no ser apreciable hasta la sexta a la séptima década de la vida, se recomienda estudiar a adolescentes de 12 años a 18 años.

Instruirse para la prevención contra la endocarditis infecciosa y para evitar la deshidratación y esfuerzo extenuante (actividad física intensa que involucra explosiones de esfuerzo o ejercicio isométrico repetido).

El tratamiento

Finalmente, las estrategias de tratamiento están dirigidas al alivio de los síntomas y la prevención de la muerte súbita.

Hace aproximadamente 15 años, fue introducido el desfibrilador automático implantable como una opción para los enfermos de MCH. Éste previene el desenlace más temido: la muerte súbita cardiaca; ya que se activa al detectar la taquicardia ventricular y detenerla. Su efectividad es notable, y hoy por hoy es el único tratamiento capaz de prevenir la MSC.

CONCLUSIONES.

La miocardiopatía hipertrófica es una enfermedad muy prevalente, que implica un riesgo muy alto para la población. A pesar de ser tan frecuente nuestro país no cuenta con una iniciativa efectiva para detectarla y prevenir la muerte súbita cardiaca. Igualmente, una gran parte de los clubes deportivos no revisan adecuadamente la función cardiaca de los atletas, exponiéndolos a un riesgo elevado de sufrir MSC ya que ellos constantemente incrementan la actividad del corazón. Es importante reconocer esta afección ya que su conocimiento podría prevenir un evento fatal, y detectar a más enfermos. Un ejemplo para seguir es Italia, nación pionera que ha logrado reducción cercana al 90% en mortalidad debida a MHC.

REFERENCIAS:

Frenneaux, M. (2004). Assessing the risk of sudden cardiac death in a patient with hypertrophic cardiomyopathy. Heart, 90(5), 570-575. http://dx.doi.org/10.1136/hrt.2003.020529

Maron, B. (2002). Hypertrophic Cardiomyopathy. JAMA, 287(10). http://dx.doi.org/10.1001/jama.287.10.1308

Maron, B., Rowin, E., Casey, S., & Maron, M. (2016). How Hypertrophic Cardiomyopathy Became a Contemporary Treatable Genetic Disease With Low Mortality. JAMA Cardiology, 1(1), 98. http://dx.doi.org/10.1001/jamacardio.2015.0354

Maron, M. (2012). Clinical Utility of Cardiovascular Magnetic Resonance in Hypertrophic Cardiomyopathy. Journal Of Cardiovascular Magnetic Resonance, 14(1), 13. http://dx.doi.org/10.1186/1532-429x-14-13

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